Exámenes de TEP permiten seguimiento de etapas progresivas de Alzheimer
Por el equipo editorial de MedImaging en español
Actualizado el 12 Apr 2016
Actualizado el 12 Apr 2016
Un nuevo estudio revela cómo los exámenes de tomografía por emisión de positrones (PET) de la deposición de Tau pueden ayudar a hacer el seguimiento de las etapas progresivas de la enfermedad de Alzheimer (EA) en los cerebros de adultos cognitivamente normales que están envejeciendo.
Imagen: Exámenes PET siguiendo a tau y β-amiloide a partir de dos personas mayores normales y un paciente con EA (Fotografía cortesía de Michael Schöll/UC Berkeley).
Investigadores de la Universidad de California en Berkeley (EUA) y el Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley (LBL, Berkeley, CA, EUA) realizaron un estudio para examinar los patrones de deposición y retención de Tau en 53 adultos. De éstos, 5 eran adultos jóvenes (20-26), 33 eran adultos cognitivamente sanos (64-90), y 15 eran pacientes de 53-77 años de edad que habían sido diagnosticados con demencia resultante de probable EA. La deposición de Tau fue medida utilizando el agente de PET (18)F-AV-1451, en un método establecido por investigadores alemanes a través del análisis post-mortem de los cerebros de pacientes con sospecha de EA.
Los resultados confirmaron que a medida que la edad aumenta, la proteína tau se acumula en el lóbulo temporal medial, que alberga el hipocampo y el centro de memoria del cerebro, y que los niveles más altos de tau en el lóbulo temporal medial se asociaron con una mayor disminución en la memoria episódica. La detección PET de tau en otras regiones isocorticales, como el neocortex, requiere la presencia de β-amiloide, y se asoció con una disminución de la función cognitiva global. El estudio también confirmó que los patrones de retención de trazador se corresponden bien con la estratificación de Braak de la patología neurofibrilar de tau. El estudio fue publicado el 2 de marzo de 2016, en la revista Neuron.
“La estratificación Braak fue desarrollada a través de los datos obtenidos de autopsias, pero nuestro estudio es el primero en demostrar la estratificación en las personas que no sólo están vivos, sino que además, no presentan signos de deterioro cognitivo”, dijo el autor principal, el profesor William Jagust, PhD, de la UC Berkeley y LBL. “El amiloide puede facilitar de alguna manera la propagación de tau o tau puede iniciar la deposición de amiloide. Todo lo que puedo decir es que cuando el amiloide comienza a aparecer, comenzamos a ver tau en otras partes del cerebro, y que es cuando comienzan los problemas reales. Pensamos que puede ser el comienzo de la fase sintomática de la enfermedad de Alzheimer”.
Tau es una proteína de microtúbulos importante en el mantenimiento de la estructura de las neuronas. Son abundantes en las neuronas del sistema nervioso central (SNC) y son menos comunes en otras partes, pero también se expresan en niveles muy bajos en los astrocitos y oligodendrocitos. Patologías como la EA y la enfermedad de Parkinson están asociadas con oligómeros de proteínas tau que se han plegado mal y por tanto, se vuelven defectuosas y ya no estabilizan microtúbulos adecuadamente.
El β-amiloide son péptidos que son el principal componente de las placas amiloides encontradas en el cerebro de pacientes con EA. Se cree que ciertos oligómeros mal plegados pueden inducir a otras moléculas de beta-amiloide a que también tomen la forma oligomérica mal plegada, en un proceso similar al de la proteína tau, que conduce a una reacción en cadena similar a una infección por priones que es tóxica para las células nerviosas. Hay algunas pruebas de que el β-amiloide mal plegado también puede inducir al mal plegamiento de tau.
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