Imaginología molecular para detección temprana del Alzheimer
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Por el equipo editorial de MedImaging en español Actualizado el 09 Jul 2011 |
Investigadores a nivel mundial están avanzando la tomografía de emisión de positrones (TEP) como un método efectivo de detección temprana para la enfermedad de Alzheimer (EA), una enfermedad neurológica que actualmente es incurable y letal. Tres estudios están suministrando conocimientos nuevos sobre el desarrollo de la EA mientras crean oportunidades para la tamización clínica y los tratamientos futuros.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (Ginebra, Suiza), aproximadamente 18 millones de personas en el mundo están viviendo actualmente con EA—una cifra que se prevé se duplique para el 2025. “El envejecimiento de la población en el mundo está aumentando exponencialmente. Desde una perspectiva macro, la imaginología amiloide con TEP puede ayudar a comprobar la probabilidad de que los individuos se deteriorarán cognoscitivamente en unos pocos años, permitiendo la canalización más eficiente de los recursos de la salud”, dijo Kevin Ong, MD, autor principal de un estudio presentado durante el 58º encuentro anual de la SNM, realizado del 4-8 de Junio de 2011, en San Antonio (TX, EUA) y un científico investigador del Hospital Austin (Heidelberg, VIC, Australia). “Desde una perspectiva micro, la planeación y las modificaciones del estilo de vida son posibles para los individuos que buscan tamización para la enfermedad de Alzheimer”.
La imaginología molecular de la EA está enfocada en detectar y analizar la formación de una proteína natural en el cerebro llamada beta-amiloide, la cual los investigadores dicen está involucrada directamente en la patología de la EA. “Resulta que el amiloide aumentado es malo para la cognición aún en el anciano sano”, declaró Michael Devous, Sr., PhD, director de neuroimaginología del Centro de Enfermedad de Alzheimer del Centro Médico de la Universidad del Suroeste de Texas (UT) (Dallas, TX, EUA; www.utsouthwestern.edu). “Si nos fijamos en el funcionamiento de la memoria, la velocidad de procesamiento o el razonamiento fluido, tres ámbitos generales críticos de la cognición, entre más amiloide tenga peor es el desempeño, y eso es después de corregir para la edad”.
No solo esto es significativo para la visualizar la enfermedad, pero también puede demostrar ser la clave para terapias asociadas con el amiloide y vacunas. Los investigadores advierten que las etapas tempranas de la enfermedad pueden preceder a los síntomas de la demencia tanto como una década o más. Visualizar los pacientes cuando primero muestran síntomas de daño cognoscitivo leve puede ser crucial para determinar su riesgo de enfermedad futura.
“Para los individuos que ya han desarrollado un deterioro de memoria medible, un examen positivo para amiloide es el factor predictivo más exacto de progresión a la enfermedad de Alzheimer”, dijo Christopher Rowe, MD, un investigador principal del estudio australiano del envejecimiento Imaginología, Biomarcadores y Estilo de Vida (AIBL) y profesor de medicina nuclear del Hospital Austin. “Se espera que visualizar el amiloide con TEP esté ampliamente disponible pronto para la práctica clínica. Será una herramienta nueva importante en la evaluación del deterioro cognitivo”.
El beta-amiloide se acumula como placa neurotóxica en los individuos precediendo al inicio de la EA, y por tanto, se deterioran tejidos neurales extensos que controlan el importante funcionamiento mental y físico—incluyendo la memoria, lenguaje, y función motora. Con el tiempo, la enfermedad se vuelve debilitante y tiene un impacto devastador sobre la calidad de vida de los individuos.
Tres estudios en progreso presentados durante el encuentro de este año incluyen varios años de investigación basados en cientos de participantes variando ampliamente en edad, capacidad cognitiva, y estadío de la enfermedad. Los resultados de esos estudios muestran que las placas amiloides se acumulan muy lentamente, a un estimado de dos a tres por ciento por año, y que con frecuencia ya están presentes en los individuos ancianos sanos--12% de aquellos en sus 60s, 30% de aquellos en sus 70s, y 55% en aquellos de más de 80. En un estudio, aproximadamente 25% de individuos de más de 60 años tenían placas amiloides. La presencia de acumulación significativa de amiloide está asociada con deterioro más rápido de la memoria y atrofia cerebral.
Una de las principales preguntas en la imaginología del Alzheimer ha sido cuál agente de imaginología es mejor para la tamización de la placa amiloide. Varios estudios se han realizado usando el compuesto-B 11C Pittsburgh (11C-PIB), un agente de TEP que se une al beta-amiloide en los tejidos neurales, pero dos de los estudios actuales están calculando el beneficio de usar trazadores marcados con (F-18 Florbetaben y F-18 Florbetapir), diseñado para uso clínico de rutina. El F-18 Florbetaben y el F-18 Florbetapir están demostrando ser buenos predictores de progresión de la enfermedad de Alzheimer y, los agentes de imaginología amiloide F-18 son los agentes con más probabilidad de pasar a la práctica clínica en el futuro cercano.
Los investigadores calculan que los agentes de imaginología amiloide estarán disponibles para uso clínico en menos de 12 meses. Esos estudios y adicionales continuarán amasando datos acerca del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y tratamientos potenciales que pueden eventualmente detener y quizás aún prevenir o reversar el daño en el cerebro causado por la EA.
Enlaces relacionados:
Austin Hospital
University of Texas Southwestern Medical Center
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (Ginebra, Suiza), aproximadamente 18 millones de personas en el mundo están viviendo actualmente con EA—una cifra que se prevé se duplique para el 2025. “El envejecimiento de la población en el mundo está aumentando exponencialmente. Desde una perspectiva macro, la imaginología amiloide con TEP puede ayudar a comprobar la probabilidad de que los individuos se deteriorarán cognoscitivamente en unos pocos años, permitiendo la canalización más eficiente de los recursos de la salud”, dijo Kevin Ong, MD, autor principal de un estudio presentado durante el 58º encuentro anual de la SNM, realizado del 4-8 de Junio de 2011, en San Antonio (TX, EUA) y un científico investigador del Hospital Austin (Heidelberg, VIC, Australia). “Desde una perspectiva micro, la planeación y las modificaciones del estilo de vida son posibles para los individuos que buscan tamización para la enfermedad de Alzheimer”.
La imaginología molecular de la EA está enfocada en detectar y analizar la formación de una proteína natural en el cerebro llamada beta-amiloide, la cual los investigadores dicen está involucrada directamente en la patología de la EA. “Resulta que el amiloide aumentado es malo para la cognición aún en el anciano sano”, declaró Michael Devous, Sr., PhD, director de neuroimaginología del Centro de Enfermedad de Alzheimer del Centro Médico de la Universidad del Suroeste de Texas (UT) (Dallas, TX, EUA; www.utsouthwestern.edu). “Si nos fijamos en el funcionamiento de la memoria, la velocidad de procesamiento o el razonamiento fluido, tres ámbitos generales críticos de la cognición, entre más amiloide tenga peor es el desempeño, y eso es después de corregir para la edad”.
No solo esto es significativo para la visualizar la enfermedad, pero también puede demostrar ser la clave para terapias asociadas con el amiloide y vacunas. Los investigadores advierten que las etapas tempranas de la enfermedad pueden preceder a los síntomas de la demencia tanto como una década o más. Visualizar los pacientes cuando primero muestran síntomas de daño cognoscitivo leve puede ser crucial para determinar su riesgo de enfermedad futura.
“Para los individuos que ya han desarrollado un deterioro de memoria medible, un examen positivo para amiloide es el factor predictivo más exacto de progresión a la enfermedad de Alzheimer”, dijo Christopher Rowe, MD, un investigador principal del estudio australiano del envejecimiento Imaginología, Biomarcadores y Estilo de Vida (AIBL) y profesor de medicina nuclear del Hospital Austin. “Se espera que visualizar el amiloide con TEP esté ampliamente disponible pronto para la práctica clínica. Será una herramienta nueva importante en la evaluación del deterioro cognitivo”.
El beta-amiloide se acumula como placa neurotóxica en los individuos precediendo al inicio de la EA, y por tanto, se deterioran tejidos neurales extensos que controlan el importante funcionamiento mental y físico—incluyendo la memoria, lenguaje, y función motora. Con el tiempo, la enfermedad se vuelve debilitante y tiene un impacto devastador sobre la calidad de vida de los individuos.
Tres estudios en progreso presentados durante el encuentro de este año incluyen varios años de investigación basados en cientos de participantes variando ampliamente en edad, capacidad cognitiva, y estadío de la enfermedad. Los resultados de esos estudios muestran que las placas amiloides se acumulan muy lentamente, a un estimado de dos a tres por ciento por año, y que con frecuencia ya están presentes en los individuos ancianos sanos--12% de aquellos en sus 60s, 30% de aquellos en sus 70s, y 55% en aquellos de más de 80. En un estudio, aproximadamente 25% de individuos de más de 60 años tenían placas amiloides. La presencia de acumulación significativa de amiloide está asociada con deterioro más rápido de la memoria y atrofia cerebral.
Una de las principales preguntas en la imaginología del Alzheimer ha sido cuál agente de imaginología es mejor para la tamización de la placa amiloide. Varios estudios se han realizado usando el compuesto-B 11C Pittsburgh (11C-PIB), un agente de TEP que se une al beta-amiloide en los tejidos neurales, pero dos de los estudios actuales están calculando el beneficio de usar trazadores marcados con (F-18 Florbetaben y F-18 Florbetapir), diseñado para uso clínico de rutina. El F-18 Florbetaben y el F-18 Florbetapir están demostrando ser buenos predictores de progresión de la enfermedad de Alzheimer y, los agentes de imaginología amiloide F-18 son los agentes con más probabilidad de pasar a la práctica clínica en el futuro cercano.
Los investigadores calculan que los agentes de imaginología amiloide estarán disponibles para uso clínico en menos de 12 meses. Esos estudios y adicionales continuarán amasando datos acerca del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y tratamientos potenciales que pueden eventualmente detener y quizás aún prevenir o reversar el daño en el cerebro causado por la EA.
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